di Sabino Paciolla
Un articolo scritto da Marina Zhang, pubblicato su The Epoch Times, riporta che un nuovo studio, pubblicato su The New England Journal of Medicine, ha chiarito il meccanismo alla base della VITT (vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia), una rara ma potenzialmente letale complicanza caratterizzata da coaguli di sangue e bassa conta piastrinica (trombocitopenia), osservata in alcuni pazienti dopo vaccini adenovirali anti-COVID-19 (come AstraZeneca e Johnson & Johnson).
All’inizio del 2021 emersero casi in cui il sistema immunitario attaccava erroneamente le piastrine, causando aggregazione, trombosi e trombocitopenia. I vaccini adenovirali, basati su un adenovirus modificato per introdurre il materiale genetico del SARS-CoV-2, furono gradualmente ritirati dopo queste segnalazioni.
Noi su questo blog abbiamo pubblicato numerosissimi articoli sia di carattere generale che di carattere scientifico, che potete leggere qui. Abbiamo cominciato a parlare di questo problema dei vaccini ad adenovirus già nel febbraio 2021 (leggi qui), cioè a poco più di un mese dall’introduzione dei vaccini.
Lo studio, condotto da ricercatori australiani (Flinders University), tedeschi e canadesi su 100 pazienti con VITT, ha analizzato gli anticorpi anti-PF4 (platelet factor 4), responsabili dell’attivazione piastrinica. Ha rivelato che la VITT deriva da una specifica mutazione somatica negli anticorpi: la sostituzione K31E (da lisina caricata positivamente a acido glutammico negativo) nella catena leggera dell’immunoglobulina (allele IGLV3-21*02 o *03).
Questa mutazione, emersa durante l’ipermutazione somatica (processo di affinamento degli anticorpi), sposta il target degli anticorpi da una proteina del core adenovirale (pVII) al PF4 umano, a causa di somiglianze strutturali. Il risultato è un anticorpo autoimmunitario che lega le piastrine, formando coaguli.
“Questo era l’anello mancante che spiega come una normale risposta immunitaria possa, in casi molto rari, diventare dannosa”, ha dichiarato Jing Jing Wang della Flinders University.
La mutazione è rara perché richiede una combinazione di fattori:
- Presenza dell’allele genetico IGLV3-21*02/*03 (comune nel 60% delle persone di origine europea, spiegando la maggiore incidenza in Occidente);
- Esposizione pregressa all’adenovirus (naturale o vaccinale), che genera una risposta immunitaria rapida e potenziata.
“È molto raro che tutti questi fattori agiscano insieme nell’anticorpo, il che spiega l’eccezionale rarità di questa complicanza”, ha affermato Tom Gordon, responsabile di immunologia al Flinders Medical Centre.
Theodore Warkentin, coautore e professore emerito alla McMaster University, ha aggiunto: “Non sono sicuro di come o perché si verifichi esattamente questa specifica mutazione. Potrebbe trattarsi semplicemente di un evento casuale”. Ha sottolineato che “Riteniamo che la VITT si verifichi solo nei pazienti che hanno il genotipo”, pur ammettendo possibili eccezioni. Ricerche precedenti indicano che anche infezioni naturali da adenovirus possono causare fenomeni simili.
La scoperta identifica l’antigene scatenante (pVII adenovirale) e il meccanismo molecolare preciso. Le risposte immunitarie variano geneticamente nella popolazione, e questa casualità spiega reazioni imprevedibili rare.
Lo studio rafforza la comprensione di autoimmunità indotta da vaccini o infezioni, confermando che la VITT deriva dall’adenovirus e non da altri componenti vaccinali. Pur rarissima, la VITT resta un monito sulla complessità delle risposte immunitarie individuali.
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