Rilancio un articolo del Dr. Geert Vanden Bossche che riporta le sue considerazioni sulle conseguenze della vaccinazione di massa sulla salute individuale e sociale.  Il Dr. Geert Vanden Bossche ha lavorato per numerose compagnie (GSK Biologicals, Novartis Vaccines, Solvay Biologicals) e ha ricoperto vari ruoli nella ricerca e sviluppo dei vaccini. L’articolo è apparso sul suo sito

 

vaccini DNA dottore ricercatore
Doctor with a syringe on the background of DNA.

 

Il programma di vaccinazione di massa ha favorito la selezione naturale e l’adattamento di varianti più infettive del SARS-CoV-2 (SC-2) che si sono evolute fino a provocare una maggiore suscettibilità dei vaccinati all’infezione (a causa del potenziamento dell’infezione anticorpo-dipendente; ADEI). La conseguente ricorrenza degli episodi infettivi porta all’iperattivazione delle cellule T CD8+ citotossiche che sono dirette verso un epitopo universale (cioè non limitato dall’MHC) delle cellule T compreso nella proteina spike (S) dell’SC-2. Poiché queste cellule T CD8+ citotossiche consentono una rapida abrogazione dell’infezione produttiva e poiché questo epitopo è condiviso da alcuni altri virus glicosilati che causano infezioni o malattie acute autolimitanti, è prevedibile un numero sempre maggiore di casi di infezioni asintomatiche nei vaccinati, soprattutto in quelli dotati di un sistema immunitario innato maturo e pienamente funzionale. Queste infezioni asintomatiche non sono limitate alle varianti SC-2 più infettive e antigenicamente spostate, ma includono anche altre infezioni che utilizzano le stesse cellule T citotossiche (CTL) per abrogare l’infezione produttiva (ad esempio, virus dell’influenza, poxvirus, virus respiratorio sinciziale [RSV]). Tuttavia, poiché la prevenzione della malattia nei vaccini non si basa più sulla prevenzione dell’infezione mediante anticorpi neutralizzanti, i vaccinati asintomatici diffondono abbondantemente le varianti altamente infettive SC-2 immune escape e altri virus altamente infettivi e immunogenicamente correlati ad altre parti della popolazione. Di conseguenza, in una popolazione altamente vaccinata e ben mescolata, i vaccinati con un sistema immunitario innato maturo e sano devono essere considerati un serbatoio asintomatico per la trasmissione di nuove varianti altamente infettive di SC-2 e di altre malattie altamente infettive al resto della popolazione. Il conseguente aumento del tasso di trasmissione virale potrebbe innescare nuove pandemie (vedi fig. 1), non solo di nuove varianti SC-2 altamente infettive e spostate dal punto di vista antigenico (tipicamente etichettate come “varianti preoccupanti”), ma anche del virus dell’influenza aviaria e del virus del vaiolo delle scimmie. I vaccinati anziani potrebbero fungere da serbatoio asintomatico per virus immunogeneticamente correlati meno infettivi, come l’RSV o ceppi influenzali comuni. La trasmissione del virus dell’RSV o dell’influenza da anziani vaccinati asintomatici a bambini piccoli potrebbe svincolare l’insorgenza di queste malattie dalla stagionalità e quindi portare a una pandemia “infantile” di RSV e influenza (attualmente già causa di ricoveri ospedalieri di bambini). La pseudo-immunità di gregge (generata dall’attivazione continua di cellule T CD8+ citotossiche cross-reattive) sta attualmente mitigando la gravità delle tre principali pandemie (P1, P2 e P3: si veda il grafico allegato sotto), in quanto previene in larga misura i casi di malattia infettiva grave nella maggior parte delle popolazioni altamente vaccinate e i casi di malattia grave si verificano ora solo in un numero limitato di bambini piccoli. Tuttavia, questa situazione è tutt’altro che stabile e durerà solo fino a quando le (sotto)varianti dominanti di Omicron non saranno completamente resistenti agli anticorpi (Abs) che favoriscono l’infezione indotti dal vaccino. Nel frattempo, però, è molto probabile che i continui richiami nelle popolazioni altamente vaccinate da parte delle (sotto)varianti di Omicron in circolazione consentano al virus di superare questa difesa immunitaria adattativa. Quando ciò accadrà, nessun meccanismo di difesa immunitaria sarà più in grado di contrastare il virus, che sfrutterà l’effetto di potenziamento dell’infezione degli anticorpi vaccinali per causare nei vaccinati un aumento della malattia facilitato dalle ADEI (il cosiddetto potenziamento della malattia dipendente dagli Anticorpi; ADED). Senza un trattamento antivirale tempestivo, questa super pandemia di C-19 (indicata come P4 nel grafico allegato) provocherà probabilmente un aumento fulminante del tasso di mortalità nella popolazione vaccinata prima che le altre pandemie possano causare lo stesso tipo di danno. Il primo segnale di questa evoluzione catastrofica si rifletterà in un rapido spostamento e in un forte aumento del tasso di ospedalizzazione C-19 dei vaccinati rispetto ai non vaccinati, che passerà da meno di 1 (<1) a più di 1 (>1) nella fascia di età compresa tra i 10 e i 60 anni (vedi fig. 2). La vaccinazione dei bambini piccoli simulerà solo l’effetto degli anticorpi che aumentano l’infezione attraverso il sistema immunitario innato, anche prima che nuove varianti di escape immunitario circolanti consentano l’ADED nel resto della popolazione vaccinata.

Allo stesso tempo, l’iperattivazione dei linfociti T CD8+ scarsamente limitati dall’MHC porta alla deplezione dei CTL che normalmente collaborano con le cellule effettrici dell’immunità innata per tenere sotto controllo altri agenti patogeni glicosilati e immunogenicamente non correlati, come gli antigeni tumorali associati ai glicani o i patogeni glicosilati che causano infezioni microbiche croniche autocontrollate (ad esempio, EBV, CMV, infezioni erpetiche, HIV, tubercolosi…). La deplezione dei CTL può quindi favorire le metastasi del cancro o causare malattie microbiche dovute alla recidiva/riattivazione di tali infezioni latenti/dormienti nei vaccinati.

A seconda dello stato immunitario del sistema immunitario innato basato sulle cellule (CBIIS; cioè, non addestrato rispetto a quello ben addestrato o moderatamente addestrato) e del sistema immunitario adattativo basato sugli Ab (cioè, nessun anticorpo specifico nei non vaccinati rispetto agli anticorpi specifici che aumentano l’infezione nei vaccinati) in altre sottopopolazioni in questa fase della pandemia C-19, l’esposizione può portare a sintomi di malattia attenuati o più gravi (vedi grafico sotto).

Inoltre, le varianti di SC-2[1] possono anche diffondersi da questi serbatoi umani a diverse altre specie animali immunologicamente ingenue (cioè, in termini di immunità adattativa), molte delle quali hanno un livello ragionevolmente alto di omologia di sequenza nel loro recettore dell’ACE-2. Questo vale in particolare per le sottopopolazioni animali che sviluppano anticorpi specifici per l’antigene dopo l’esposizione, come risultato di un CBIIS indebolito. La riesposizione di queste popolazioni animali a varianti virali spostate antigenicamente che provengono dal serbatoio umano può causare gravi malattie e morte in queste sottopopolazioni animali (a causa della maggiore suscettibilità alla malattia dovuta all’ADEI). Il conseguente aumento della pressione infettiva virale potrebbe successivamente innescare pandemie simili in una o più popolazioni animali, compreso il bestiame.

D’altra parte, la pandemia di vaiolo e di influenza aviaria colpirà in particolare le popolazioni umane che combinano tassi di vaccinazione relativamente bassi con bassi livelli di immunità innata formata (ad esempio, a causa di misure rigorose di prevenzione delle infezioni combinate con una politica vaccinale tollerante, come avviene, ad esempio, in Cina). I Paesi che combinano bassi tassi di copertura vaccinale con un’immunità innata ben formata e sono relativamente giovani soffriranno molto meno di queste pandemie e solo finché (brevemente?!) esisteranno serbatoi asintomatici nei Paesi altamente vaccinati. L’Africa vincerà!

 

 

Il grafico seguente riassume il tipo di malattia che le suddette pandemie dovrebbero causare in una popolazione ben mescolata e altamente vaccinata e come il tasso di incidenza di malattie gravi (e quindi il tasso di ospedalizzazione) dovrebbe evolvere nella parte vaccinata rispetto a quella non vaccinata della popolazione, a seconda della maturità/forza e della formazione del CBIIS. L’aumento della trasmissione virale dal gruppo asintomatico di vaccinati C-19 ad altre parti della popolazione causerà due nuovi tipi di pandemia[2], ovvero una pandemia di infezioni microbiche acute, autolimitanti o croniche, autocontrollabili (P2) e una pandemia di malattie microbiche acute, autolimitanti (P4), che si aggiungerà all’ulteriore espansione della pandemia in corso delle varianti “più infettive” di SC-2 (P1), che si trasformerà infine in una pandemia molto più grave che colpirà solo i Paesi altamente vaccinati (P4). L’impatto sulla salute delle pandemie iniziate (P2 e P3) e di quelle attualmente in corso o future (P3 e P4, rispettivamente) in una popolazione altamente vaccinata sarà descritto più dettagliatamente nel manoscritto completo (di prossima pubblicazione).

 

 

Abbreviazioni:
Abs: Anticorpi

ADED: Potenziamento anticorpo-dipendente della malattia

ADEI: Potenziamento anticorpo-dipendente dell’infezione

AF: Influenza aviaria (influenza)

ASLMI: infezione microbica acuta autolimitante

C-19 vaccinato/ vaccinato o C-19 non vaccinato: si riferisce a individui/popolazioni che sono stati vaccinati o non sono stati vaccinati con il vaccino Covid-19, rispettivamente

ASLVD: Malattia virale acuta autolimitante

CBIIS: Sistema immunitario innato basato sulle cellule

CSCMI: infezione microbica cronica autocontrollata (cioè autocontrollabile dal sistema immunitario dell’ospite)

IE2: 2° evento di fuga immunitaria (che innesca la resistenza all’attività virulenta e neutralizzante degli Abs che favoriscono l’infezione).

MP: vaiolo delle scimmie

P1: nuova pandemia di C-19 iniziata in seguito al programma di vaccinazione di massa contro il C-19 e continuamente alimentata dalla selezione naturale e dall’adattamento di varianti SC-2 “più infettive” e modificate dal punto di vista antigenico (varianti che destano preoccupazione). Questa è la famiglia delle pandemie C-19 più infettive (cioè causate da varianti SC-2 “più infettive”).

P2: pandemia nuova e già in atto di ASLMI e CSCMI

P3: nuova pandemia di ASLVD (AI + MP) già in corso.

P4: prossima super-pandemia C-19 di nuove varianti virali che scatenano la malattia mediata da ADEI (cioè ADED) nei vaccinati. Si tratta della pandemia C-19 di varianti “altamente virulente”.

sFlu: influenza stagionale; si riferisce ai comuni tipi di virus influenzali.

Note relative al grafico precedente:
– Le fasce d’età non corrispondono esattamente allo stato del CBIIS descritto e forniscono solo una cifra indicativa della fascia d’età dei gruppi che comprendono la maggior parte delle persone con lo stato CBIIS indicato.

– Ai fini del presente contributo, il termine “vulnerabile” si riferisce allo stato CBIIS di persone/individui con co-morbilità/malattie di base o che sono altrimenti immunosoppressi o immunodeficienti

– Ai fini del presente contributo, il termine “anziani” si riferisce a persone/individui con un CBIIS immunosenescente (cioè con un’alterazione delle funzioni immunitarie dovuta all’invecchiamento).

– Ai fini del presente contributo, il termine “bambini piccoli” si riferisce a persone/individui con una CBIIS immatura.

– La malattia “grave” è evidenziata in grassetto quando si prevede un aumento dell’incidenza; ciò dovrebbe fornire indicazioni sull’imminente necessità di una maggiore capacità di ricovero.

– I caratteri di testo più piccoli sono utilizzati per indicare le malattie che si prevede si verificheranno in caso di esposizione di bambini piccoli, poiché la maggior parte di essi non è ancora vaccinata.

– I caratteri di testo viola indicano il serbatoio asintomatico responsabile dell’innesco della pandemia P1 e i tipi di malattia causati dalla trasmissione virale a diversi gruppi della popolazione. Poiché le varianti “più infettive” aumentano il tasso di infezione nella popolazione, compromettono l’immunità innata nei bambini piccoli non vaccinati, mentre migliorano la formazione immunitaria innata nel resto della popolazione non vaccinata. Man mano che le varianti “più infettive” diventano sempre più resistenti agli Abs vaccinali potenzialmente neutralizzanti, si legano più facilmente agli Abs che favoriscono l’infezione. Questi ultimi sono in grado di bloccare l’infezione trans e la fusione trans nei vaccinati e quindi di favorire l’abrogazione dell’infezione produttiva (attraverso le cellule T CD8+ citotossiche), con conseguente riduzione della virulenza e dello shedding virale, rispettivamente.

– I caratteri di testo rossi indicano il serbatoio asintomatico responsabile dell’innesco della pandemia P2 e i tipi di malattia causati dalla trasmissione virale ai diversi gruppi della popolazione.

– I caratteri di testo neri indicano il serbatoio asintomatico responsabile dell’innesco della pandemia P3 e i tipi di malattia causati dalla trasmissione virale ai diversi gruppi della popolazione.

– I caratteri di testo verdi indicano il serbatoio asintomatico responsabile dell’innesco della pandemia P4 e i tipi di malattia causati dalla trasmissione virale ai diversi gruppi della popolazione. Poiché le (sotto)varianti di Omicron attualmente in circolazione diventano sempre più resistenti agli Abs vaccinali potenzialmente neutralizzanti la virulenza (cioè in grado di aumentare l’infezione trans e la fusione trans in questa parte della popolazione) attraverso la schermatura mediata dai glicani, l’infezione da parte di queste varianti diventerà rapidamente altamente virulenta nei vaccinati, ma non nei non vaccinati.

La Fig. 2 illustra l’andamento previsto della variazione relativa[3] dei tassi di malattia grave da C-19 (che richiede l’ospedalizzazione) tra le persone vaccinate con C-19 e quelle non vaccinate con C-19, sulla base degli stessi criteri utilizzati nella tabella allegata (popolazione altamente vaccinata). Solo le colonne colorate in giallo rappresentano i tassi di ospedalizzazione dovuti alla C-19. Le colonne incorniciate rappresentano la parte di popolazione con un CBIIS poco funzionale (soprattutto bambini piccoli, anziani e altre persone vulnerabili) nella parte di popolazione non vaccinata o vaccinata (1, 2, 3 o 1′, 2′, 3′, rispettivamente), mentre le colonne senza cornice rappresentano le persone non vaccinate o vaccinate con un CBIIS maturo e addestrato (A, B, C o A’, B’, C’, rispettivamente). Le frecce verso l’alto e verso il basso indicano se la variazione del tasso di ospedalizzazione è prevista rispettivamente in aumento o in diminuzione, mentre la lunghezza della freccia indica l’entità della variazione prevista. Il grafico non include i bambini vaccinati perché, anche nelle popolazioni altamente vaccinate, la grande maggioranza dei bambini non è ancora stata vaccinata.

 

 

Man mano che il SC-2 evolverà per diventare sempre più resistente alla capacità di bloccare la “trans-infezione” degli Abs che aumentano l’infezione, il tasso di mortalità nella popolazione vaccinata aumenterà rapidamente e drammaticamente, prima negli anziani vaccinati (+ i vulnerabili) e poco dopo anche nel resto della popolazione vaccinata (cfr. 3′ seguito da D’). Tuttavia, man mano che il virus aumenta il ritmo di evoluzione attraverso le valli di fitness necessarie per sfuggire alla pressione immunitaria a livello di popolazione esercitata sulla sua virulenza, la fuga immunitaria consentita dall’ADED si manifesterà per la prima volta nel gruppo di età compresa tra > 5(10) y e < 60 (65) y (cfr. C’). Questo perché la loro CBIIS è in grado di eliminare una parte sostanziale della carica virale e può, quindi, ridurre la quantità di virus in circolo a una concentrazione sufficientemente bassa da diventare più sensibile a una variazione relativamente piccola della capacità di neutralizzazione della virulenza da parte degli Abs S-specifici non neutralizzanti. Di conseguenza, è ragionevole supporre che il declino della capacità di neutralizzazione della virulenza di questi Abs si manifesterà prima (e quindi causerà un aumento dell’incidenza della malattia C-19 grave) nella parte della popolazione vaccinata che ha una capacità immunitaria innata più forte. Tuttavia, una volta che l’affinità degli Abs neutralizzanti la virulenza (che fungono ancora da Abs “potenziatori dell’infezione” nel tratto respiratorio superiore!) avrà raggiunto un livello sufficientemente basso da non legarsi più al sito potenziatore dell’infezione sul dominio N-terminale (NTD) della proteina spike espressa sui virioni “trans-infezione-competenti” (ossia, non in libera circolazione ma legati alla superficie delle cellule dendritiche migratorie[4]), questi Abs inizieranno a legarsi massicciamente al sito di potenziamento dell’infezione della S-NTD espressa sul virione in libera circolazione. Nelle persone immunosenescenti o vulnerabili, questo porterà indubbiamente a un passaggio improvviso e spettacolare dalla protezione contro la malattia grave a una maggiore suscettibilità alla malattia grave (ADED), ma lascerà molto presto la CBIIS matura della maggior parte della popolazione vaccinata senza alcun meccanismo di compensazione per tamponare la maggiore infettività del virus. Ciò porta alla seguente sequenza di manifestazioni dell’ADED: C’ rapidamente seguito da 3′ e D’.
Poiché il secondo evento di fuga immunitaria virale (che consente l’ADED) non colpisce i non vaccinati, si prevede che la proporzione tra vaccinati e non vaccinati che necessitano di un ricovero ospedaliero a causa della malattia C-19 grave aumenti rapidamente nella fascia di età compresa tra i 10 e i 60 anni (cioè, [C’:C] > [B’:B). Questo sarà il segnale più sensibile, e quindi il primo misurabile, dell’evoluzione di SC-2 verso un comportamento infettivo che sarà responsabile dell’avvio di una massiccia incidenza di malattia grave e di ospedalizzazione mediata da ADED nella parte complessiva della popolazione vaccinata.

Una volta che la variante di fuga immunitaria si diffonde al resto della popolazione vaccinata, che è ancora più suscettibile alla malattia grave (anche se ha esercitato una pressione immunitaria molto minore sul ciclo di vita del virus!) a causa del suo sistema immunitario innato scarsamente funzionale, il rapporto tra le ospedalizzazioni correlate al C-19 nel gruppo vaccinato rispetto a quello non vaccinato aumenterà in modo ancora più spettacolare se calcolato sulla base della popolazione complessiva, ossia, ([3′ + C’] : [3 + C]) > ([2′ + B’] : [2 + B]) e ([3′ + C’] : [3 + C]) >> [C’:C].

[1] I virus che sono ampiamente controllati dall’immunità innata non specifica hanno anche una specificità recettoriale relativamente bassa.

[2] “Pandemie” e non “epidemie”, poiché la diffusione e la trasmissione di questi agenti patogeni infettivi non sarà limitata ai Paesi altamente vaccinati.

[3] Poiché lo scopo è illustrare i cambiamenti all’interno di ciascun gruppo, l’altezza delle colonne non deve essere confrontata tra il gruppo vaccinato e quello non vaccinato.

[4] https://www.voiceforscienceandsolidarity.org/scientific-blog/predictions-gvb-on-evolution-c-19-pandemic

Il programma di vaccinazione di massa ha favorito la selezione naturale e l’adattamento di varianti più infettive del SARS-CoV-2 (SC-2) che si sono evolute fino a provocare una maggiore suscettibilità dei vaccinati all’infezione (a causa del potenziamento anticorpo-dipendente dell’infezione; ADEI). La conseguente ricorrenza degli episodi infettivi porta all’iperattivazione delle cellule T CD8+ citotossiche che sono dirette verso un epitopo universale (cioè non limitato dall’MHC) delle cellule T compreso nella proteina spike (S) dell’SC-2. Poiché queste cellule T CD8+ citotossiche consentono una rapida abrogazione dell’infezione produttiva e poiché questo epitopo è condiviso da alcuni altri virus glicosilati che causano infezioni o malattie acute autolimitanti, è prevedibile un numero crescente di casi di infezioni asintomatiche nei vaccinati, soprattutto in quelli dotati di un sistema immunitario innato maturo e pienamente funzionale. Queste infezioni asintomatiche non sono limitate alle varianti SC-2 più infettive e antigenicamente spostate, ma includono anche altre infezioni che utilizzano le stesse cellule T citotossiche (CTL) per abrogare l’infezione produttiva (ad esempio, virus dell’influenza, poxvirus, virus respiratorio sinciziale [RSV]). Tuttavia, poiché la prevenzione della malattia nei vaccini non si basa più sulla prevenzione dell’infezione mediante anticorpi neutralizzanti, i vaccinati asintomatici diffondono abbondantemente le varianti altamente infettive SC-2 immune escape e altri virus altamente infettivi e immunogenicamente correlati ad altre parti della popolazione. Di conseguenza, in una popolazione altamente vaccinata e ben mescolata, i vaccinati con un sistema immunitario innato maturo e sano devono essere considerati un serbatoio asintomatico per la trasmissione di nuove varianti altamente infettive di SC-2 e di altre malattie altamente infettive al resto della popolazione. Il conseguente aumento del tasso di trasmissione virale potrebbe innescare nuove pandemie (vedi fig. 1), non solo di nuove varianti SC-2 altamente infettive e spostate dal punto di vista antigenico (tipicamente etichettate come “varianti preoccupanti”), ma anche del virus dell’influenza aviaria e del virus del vaiolo delle scimmie. I vaccinati anziani potrebbero fungere da serbatoio asintomatico per virus immunogeneticamente correlati meno infettivi, come l’RSV o ceppi influenzali comuni. La trasmissione del virus dell’RSV o dell’influenza da anziani vaccinati asintomatici a bambini piccoli potrebbe svincolare l’insorgenza di queste malattie dalla stagionalità e quindi portare a una pandemia “infantile” di RSV e influenza (attualmente già causa di ricoveri ospedalieri di bambini). La pseudo-immunità di gregge (generata dall’attivazione continua di cellule T CD8+ citotossiche cross-reattive) sta attualmente mitigando la gravità delle tre principali pandemie (P1, P2 e P3: si veda il grafico allegato sotto), in quanto previene in larga misura i casi di malattia infettiva grave nella maggior parte delle popolazioni altamente vaccinate e i casi di malattia grave si verificano ora solo in un numero limitato di bambini piccoli. Tuttavia, questa situazione è tutt’altro che stabile e durerà solo fino a quando le (sotto)varianti dominanti di Omicron non saranno completamente resistenti agli anticorpi (Abs) che favoriscono l’infezione indotti dal vaccino. Nel frattempo, però, è molto probabile che il continuo potenziamento delle popolazioni altamente vaccinate da parte delle (sotto)varianti Omicron circolanti consenta al virus di superare questa difesa immunitaria adattativa. Quando ciò accadrà, nessun meccanismo di difesa immunitaria sarà più in grado di contrastare il virus, che sfrutterà l’effetto di potenziamento dell’infezione degli Abs vaccinali per causare nei vaccinati un aumento della malattia facilitato dalle ADEI (il cosiddetto potenziamento della malattia dipendente dagli Ab; ADED). Senza un trattamento antivirale tempestivo, questa super pandemia di C-19 (indicata come P4 nel grafico allegato) provocherà probabilmente un aumento fulminante del tasso di mortalità nella popolazione vaccinata prima che le altre pandemie possano causare lo stesso tipo di danno. Il primo segnale di questa evoluzione catastrofica si rifletterà in un rapido spostamento e in un forte aumento del tasso di ospedalizzazione C-19 dei vaccinati rispetto ai non vaccinati, che passerà da meno di 1 (<1) a più di 1 (>1) nella fascia di età compresa tra i 10 e i 60 anni (vedi fig. 2). La vaccinazione dei bambini piccoli simulerà solo l’effetto degli Abs che aumentano l’infezione attraverso il sistema immunitario innato, anche prima che nuove varianti di escape immunitario circolanti consentano l’ADED nel resto della popolazione vaccinata.

Allo stesso tempo, l’iperattivazione delle cellule T CD8+ citotossiche scarsamente limitate dall’MHC porta alla deplezione dei CTL che normalmente collaborano con le cellule effettrici dell’immunità innata per tenere sotto controllo altri agenti patogeni glicosilati, immunogenicamente non correlati, come gli antigeni tumorali associati ai glicani o gli agenti patogeni glicosilati che causano infezioni microbiche croniche autocontrollate (ad esempio, EBV, CMV, infezioni erpetiche, HIV, tubercolosi…). La deplezione dei CTL può quindi favorire le metastasi tumorali o causare malattie microbiche dovute alla recidiva/riattivazione di tali infezioni latenti/dormienti nei vaccinati.

 

Dr. Geert Vanden Bossche ha lavorato per numerose compagnie (GSK Biologicals, Novartis Vaccines, Solvay Biologicals) e ha ricoperto vari ruoli nella ricerca e sviluppo dei vaccini. Ha lavorato per la Bill & Melinda Gates Foundation’s Global Health Discovery team a Seattle (USA) come Senior Program Officer; con la Global Alliance for Vaccines and Immunization (GAVI) a Ginevra come Senior Ebola Program Manager. Dopo l’esperienza in GAVI il Dottor Vanden Bossche è passato al Centro tedesco per la ricerca sulle infezioni di Colonia come capo dell’ufficio per lo sviluppo dei vaccini. Attualmente lavora principalmente come consulente per lo sviluppo di biotecnologie e vaccini, mentre conduce anche le sue ricerche sui vaccini basati sulle cellule Natural Killer.

 


 

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