La COVID-19 è una malattia vascolare. Lo dimostra una ricerca pubblicata sulla rivista Circulation Research. di cui Uri Manor, scienziato del Salk Institute, è coautore dello studio. Questo studio potrebbe aprire strade del tutto nuove nell’affrontare la malattia rispetto alle attuali.
Dal sito del Salk Institute rilancio l’articolo che annuncia la scoperta. Ve lo propongo nella mia traduzione.
(Qui un video che illustra lo studio)
Gli scienziati sanno da un po’ che le proteine “spike” distintive della SARS-CoV-2 aiutano il virus a infettare il suo ospite attaccandosi alle cellule sane. Ora, un nuovo importante studio dimostra che giocano anche un ruolo chiave nella malattia stessa.
L’articolo, pubblicato il 30 aprile 2021 su Circulation Research, mostra anche in modo conclusivo che la COVID-19 è una malattia vascolare, dimostrando esattamente come il virus SARS-CoV-2 danneggi e attacchi il sistema vascolare a livello cellulare. I risultati aiutano a spiegare l’ampia varietà di complicazioni apparentemente scollegate della COVID-19, e potrebbero aprire la porta a nuove ricerche per terapie più efficaci.
“Molte persone pensano che sia una malattia respiratoria, ma è davvero una malattia vascolare”, dice l’assistente professore di ricerca Uri Manor, che è co-autore senior dello studio. “Questo potrebbe spiegare perché alcune persone hanno ictus, e perché alcune persone hanno problemi in altre parti del corpo. L’elemento comune tra loro è che tutti hanno basi vascolari”.
I ricercatori di Salk hanno collaborato con gli scienziati dell’Università della California San Diego sul documento, tra cui il co-first author Jiao Zhang e il co-senior author John Shyy, tra gli altri.
Mentre i risultati stessi non sono del tutto una sorpresa, il documento per la prima volta fornisce una chiara conferma e una spiegazione dettagliata del meccanismo attraverso il quale la proteina danneggia le cellule vascolari. C’è stato un crescente consenso sul fatto che SARS-CoV-2 influenzi il sistema vascolare, ma non è stato compreso esattamente come faccia. Allo stesso modo, gli scienziati che studiano altri coronavirus sospettano da tempo che la proteina spike abbia contribuito a danneggiare le cellule endoteliali vascolari, ma questa è la prima volta che il processo è stato documentato.
Nel nuovo studio, i ricercatori hanno creato uno “pseudovirus” che era circondato dalla classica corona di proteine spike della SARS-CoV-2, ma non conteneva alcun virus effettivo. L’esposizione a questo pseudovirus ha provocato danni ai polmoni e alle arterie di un modello-animale, dimostrando che la sola proteina spike era sufficiente a causare la malattia. I campioni di tessuto hanno mostrato un’infiammazione nelle cellule endoteliali che rivestono le pareti delle arterie polmonari.
Il team ha poi replicato questo processo in laboratorio, esponendo le cellule endoteliali sane (che rivestono le arterie) alla proteina spike. Hanno dimostrato che la proteina spike ha danneggiato le cellule legando ACE2. Questo legame ha interrotto la segnalazione molecolare di ACE2 ai mitocondri (organelli che generano energia per le cellule), causando danni e frammentazione dei mitocondri.
Studi precedenti hanno mostrato un effetto simile quando le cellule sono state esposte al virus SARS-CoV-2, ma questo è il primo studio a dimostrare che il danno si verifica quando le cellule sono esposte alla proteina spike da sola.
“Se si rimuovono le capacità replicative del virus, esso ha ancora un importante effetto dannoso sulle cellule vascolari, semplicemente in virtù della sua capacità di legarsi a questo recettore ACE2, il recettore della proteina S, ora famoso grazie a COVID”, spiega Manor. “Ulteriori studi con proteine spike mutanti forniranno anche nuove informazioni sull’infettività e la gravità dei virus mutanti della SARS CoV-2”.
I ricercatori sperano di dare uno sguardo più da vicino al meccanismo con cui la proteina ACE2 mutata danneggia i mitocondri e li fa cambiare forma.
Altri autori dello studio sono Yuyang Lei e Zu-Yi Yuan della Jiaotong University di Xi’an, Cina; Cara R. Schiavon, Leonardo Andrade e Gerald S. Shadel di Salk; Ming He, Hui Shen, Yichi Zhang, Yoshitake Cho, Mark Hepokoski, Jason X.- J. Yuan, Atul Malhotra, Jin Zhang della University of California San Diego; Lili Chen, Qian Yin, Ting Lei, Hongliang Wang e Shengpeng Wang della Xi’an Jiatong University Health Science Center di Xi’an, Cina.
La ricerca è stata sostenuta dal National Institutes of Health, dalla National Natural Science Foundation of China, dallo Shaanxi Natural Science Fund, dal National Key Research and Development Program, dal First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University e dalla Xi’an Jiaotong University.
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